作者： 凯瑟琳·亨德森/ 编辑： Jason Kendall / 审稿人： Thomas MacMahon / 代码： CAP7，HAP8 / 发布时间： 30/10/2018 / 审核日期： 30/10/2021
语境
在以下三种主要情况下，瓣膜心脏病的知识对于急诊医师很重要：
- 急诊医师可能会在心脏听诊时听到杂音，因此需要能够确定杂音是否很明显。
- 患有已知瓣膜问题的患者可能会出现体征和症状，表明他们开始失代偿，需要继续转诊以防止明显的发病率和死亡率。
- 急诊医师治疗严重血液动力学受损的急性不适患者时，应该能够识别出何时涉及心脏瓣膜问题。
主要的瓣膜紧急情况是：
- 感染性心内膜炎
- 腱索破裂导致乳头肌破裂或fl二尖瓣（后）小叶
- 人工瓣膜血栓形成/裂开
本文讨论成人瓣膜疾病的重要表现。
定义
左侧有两个心脏瓣膜（主动脉和二尖瓣），右侧有两个心脏瓣膜（肺和三尖瓣）（见图1）。总的来说，二尖瓣和三尖瓣被称为房室（AV）瓣膜。四个阀门控制着血液流经心脏的方向。阀响应于腔室内的体积和压力的变化而被动地打开和关闭。乳头肌通过腱索附着在房室瓣（AV）的尖端上，有助于三尖瓣和二尖瓣的闭合。乳头肌的作用是阻止瓣膜倒置或塌陷。
乳头肌或腱腱索的异常会导致瓣膜功能不全。瓣膜功能障碍会破坏正常的正向血液流动，并给一个或两个心室带来血流动力学负担。在心脏听诊期间出现杂音通常是诊断心脏瓣膜病的第一步。
瓣膜狭窄（限制开放）会导致压力超载，而瓣膜功能不全（关闭失败）会导致容积超载。通过考虑压力和/或容量超负荷对整个心脏和心血管系统的影响，可以了解瓣膜性心脏病的症状和体征。
图1.心脏解剖
在急诊科评估患者的杂音
杂音是由湍流引起的。有3个主要因素：
- 通过狭窄的出口向前流动
- 通过泄漏/功能不全的阀向后流动或回流
- 贫血，妊娠，甲状腺毒症，败血症和发烧等高输出状态下的高血流量
必须根据患者的总体症状，体征和调查结果评估杂音的存在。应当仔细寻找其他心脏病迹象。
无症状患者的许多杂音是无辜的。无辜杂音通常是在胸骨左缘（LSE）听到的短收缩期杂音，随呼吸而变化，可通过使患者坐起而减少。不应有其他异常声音或杂音。
心脏杂音的分类和临床方法
杂音的描述如下：
- 听到最多的地方
- 辐射到哪里
- 当处于心动周期时，即。收缩期，舒张期或连续性
- 螺距即高，低或中等
- 强度。
图2提出了基于ED的杂音评估方法，图3显示了收缩期杂音的临床分类。强度（请参阅下面的等级）表示严重程度：3级或以上的收缩期杂音通常在血液动力学上很重要。
学习咬
舒张期杂音几乎总是病理性的，需要进一步检查
图2：基于ED的杂音评估方法
杂音强度– Freeman和Levine杂音响度等级
- 一年级–非常微弱，只有经过特殊的努力才能听到
- 2年级–微弱，但容易听见
- 3年级–中等音量
- 四年级–非常大声
- 5级–声音非常大，仅在与皮肤接触时才能用听诊器听到。
- 六年级–声音非常大，只要将听诊器从胸部移开即可听到
图3：收缩期杂音的分类
- MR –二尖瓣反流
- TR –三尖瓣关闭不全
- AS –主动脉瓣狭窄
- PS –肺动脉狭窄
- HCM –肥厚型心肌病
- VSD –室间隔缺损
主动脉瓣疾病有两种主要形式：
- 主动脉瓣狭窄（AS）
- 主动脉瓣关闭不全（主动脉瓣关闭不全）（AR）
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄定义为瓣膜尖开口受限（见图4），从而导致左心室（LV）流出阻塞。左室流出道阻塞也可以由瓣膜上方的先天性异常（瓣膜上主动脉瓣狭窄）或肥大型心肌病中由于肌肉肥大引起的瓣膜下阻塞所引起。一旦瓣膜面积减少至1cm，AS严重2 或更少（正常3-4厘米2）。框1显示了AS的病因。
方框1：主动脉瓣狭窄的病因
| 先天性的 | 已获得 |
| 年轻人的常见病因。阀门可以是二尖瓣或单尖瓣。 在70岁以下的需要手术的纯AS患者中，有50％的患者有钙化的二尖瓣。(1) |
|
在心血管健康研究中 (2) 65岁以上的人中有26％的人和75岁以上的人中有37％的人具有与年龄相关的退化性钙化主动脉瓣增厚，引起收缩期杂音，但无明显阻塞（主动脉硬化）。 65岁以上的人群中有2％的人和75岁以上的人群中有2.6％的人有严重的主动脉狭窄（见图5）。瓣膜的变化类似于在动脉粥样硬化血管中看到的变化。高血压，吸烟和胆固醇升高都是主动脉瓣钙化的危险因素。
图4：主动脉瓣的解剖
图5：主动脉钙化狭窄
病理生理学
随着主动脉瓣面积的减少，左心室（LV）和主动脉之间形成收缩压梯度。进行性外流阻塞要求左室更强地收缩（增加心肌收缩力）以维持中风量，最终导致左室肥大。只要二尖瓣功能正常，肺循环就受到保护，患者多年无症状。在严重疾病中，脑室不再反应，左室功能异常。在此阶段（即严重的主动脉瓣狭窄），心输出量和心肌需氧量之间的平衡很容易被破坏，从而导致急性代偿失调和严重的泵衰竭。
临床表现
主动脉瓣狭窄的典型症状是：
- 喘不过气来
- 胸痛
- 运动性晕厥
一旦出现症状，没有手术治疗的预后就很差。 (3) 几乎所有心力衰竭患者都在两年内死亡。在超过80％的死于AS的患者中，他们的症状不到四年。(3) 据报道有5-20％的患者突然死亡，但实际上很少真正“突然”发生，因为即使没有被识别为AS，患者也已经出现症状。在真正无症状的患者中，猝死是罕见的事件（<1%/year (3)）。
呼吸困难通常是第一症状，其次是阵发性夜间呼吸困难，劳累性晕厥，心绞痛和急性心肌梗塞。心房颤动（AF）的突然发作可能导致症状的急性发展。可能会发生血管增生引起的胃肠道出血。
表1列出了与AS相关的临床，ECG和CXR结果。
表1：与主动脉瓣狭窄相关的临床，ECG和CXR结果
| 脉冲 | 小音量缓慢上升，并持续上升。 （小脉和迟发性脉动） 老年人因主动脉顺应性丧失而经常缺席 |
| 心脏冲动 | 持续的心尖刺激与心前区颤动。心尖搏动横向移位表示心力衰竭的发作。 |
| 听诊 | 苛刻的收缩期喷射性杂音2nd 肋骨左胸骨边缘并向颈动脉辐射 随着AS严重程度的提高，杂音会变软并延长 中度AS的单秒心音（S2） 严重AS患者中S2的反常分裂或软/被杂音掩盖。 第四心音“疾驰的节奏” |
| 心电图 | LVH标准（或应变模式），但即使严重阻塞也可能不存在：10-15％的严重AS患者的心电图正常 可能显示RBBB或LBBB 房颤通常并发二尖瓣疾病 |
| CXR | 很少有帮助。可能显示正常大小的心脏和近端升主动脉扩张。晚期症状是LV / LA扩张和肺水肿。患者主动脉瓣中的钙<45表示AS |
急诊部的管理
许多患者将了解AS的长期病史，并在门诊患者中定期进行随访，但由于代偿不足而需要治疗和入院，可能会出现急性症状。
学习咬
任何出现呼吸困难，心绞痛或晕厥并发现收缩期杂音的患者都需要仔细检查并转诊
紧急措施
- 肺水肿可用利尿剂和持续气道正压通气（CPAP）来治疗，以减少预负荷并改善通气功能。硝酸盐和ACE抑制剂可能会导致负荷后负荷下降和血压显着下降，应避免使用。
- 最近的过度利尿剂，血管扩张剂治疗或低血容量症可能是急性代偿失调的原因，需要采取纠正措施。
- 可以用地高辛治疗新发的房颤，以减慢心室反应并改善中风量。
- β受体阻滞剂可减轻胸痛，β受体阻滞剂可减少心肌需氧量并改善冠状动脉血流量。
- 心力衰竭患者可能需要急诊手术，并且比保留了LV功能的AS患者手术死亡率更高。然而，他们仍然比外科手术有更好的手术结果
- 多达6％的老年患者出现心源性休克 (5)。这些患者需要积极的药物治疗和急诊手术。
其他管理问题
所有的AS患者在某些手术过程中都需要使用抗生素，以预防感染性心内膜炎。
主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣膜功能不全是由于瓣膜功能失调导致的，以防止某些搏动量从主动脉泄漏回到左心室。它可能是由于主动脉瓣小叶病理或由于主动脉根部疾病或这些因素的组合而发生。主动脉反流可以是急性或慢性的。弗雷明汉研究中AR的患病率为4.9％，框2显示了AR的病因。
方框2：急慢性主动脉瓣关闭不全的病因
| 急性AR | 慢性AR | |
|
先天性的 | 已获得 |
| 通常是二尖瓣或瓣膜上狭窄（如果是慢性病则怀疑是孤立病变） |
|
|
病理生理学
心脏舒张期血液回流到左心室会导致容量超负荷。急性和慢性AR的病理生理学是不同的。在急性AR中，舒张期左心室的血量突然增加。左心室容积仅可响应此急性变化而略微增加，因此左心室舒张末期压力急剧上升。 LA和肺静脉压力升高，并导致急性心力衰竭。
在慢性AR中，有时间进行补偿，并且LV逐渐扩张和肥大以维持射血分数。心动过速减少了舒张期充盈时间，因此减少了反流量。在疾病的早期阶段，心脏能够对运动做出反应，并适当增加心输出量。结果，AR可以容忍很多年。
临床表现
慢性主动脉瓣关闭不全
尽管可能之前已经注意到杂音，但患者可能多年没有症状。
常见症状：
- 意识到心跳/心pal，尤其是在休息时（由于过度活跃的LV）
- 胸痛
- 疲劳
随着疾病的进展：
- 心脏衰竭
- 心绞痛（如在AS中，尽管冠状动脉正常，也可能发生）
急性主动脉瓣关闭不全
在急性AR中，临床表现将取决于潜在原因。如果轻度返流是轻度症状，则主要症状可能与根本原因有关。例如，放射状的急性撕裂性胸痛向后放射可能表示主动脉夹层，或感染性心内膜炎的败血症的周围体征和症状。与主动脉夹层相关的AR意味着该夹层涉及升主动脉至环空。
表2显示了急性和慢性AR的临床，ECG和CXR表现。
表2：与急性和慢性主动脉瓣反流相关的临床，ECG，CXR结果
| 慢性AR | 急性AR | |
| 脉冲 | 快速上升和快速崩溃（水锤脉冲），双脉冲，宽脉冲压力
|
心动过速 动脉脉搏快速上升 |
| 心脏冲动 | 超动力，也许可见 | 正常或运动过度 |
| 听诊 | 轻度舒张期杂音LSE。在患者完全坐直的状态下向前坐着时听到的最好的声音舒张期杂音的持续时间与AR的严重程度相关
Austin Flint杂音–由反流喷射部分关闭二尖瓣并迅速升高LV舒张压引起的二尖瓣血流阻塞而引起的舒张末期杂音。在严重的AR中可以看到 |
早吹舒张期杂音 |
| 心电图 | 在中/重度疾病中-LVH有或没有应变型 | 非特异性ST-T变化和窦性心动过速或可能是正常的或显示出与潜在原因一致的变化 |
| CXR | 心脏肥大，左室突出，主动脉可能扩张 | “正常”的心脏大小和肺水肿 |
学习咬
如果主动脉瓣反流突然而严重，患者将出现急性肺水肿或心源性休克
急诊部的管理
在急性重症AR中，在治疗根本原因的同时，需要辅助支持治疗。除非有明显的根本原因（例如主动脉夹层或AMI），否则应进行血液培养
紧急措施
- 在紧急情况下可能需要手术干预，请联系专家服务。
- 在急性AR中，支持措施旨在降低肺静脉压力和增加心输出量。它们将包括使用血管扩张剂，插管和正压通气。
- 可能需要正性肌支持，但可能会使AR恶化。
- 硝酸盐和利尿剂几乎没有作用，禁忌主动脉内球囊泵。
- 任何已知AR出现心力衰竭的患者都需要入院以评估和考虑主动脉瓣置换（7）。
- 在急性AR患者的急性表现中，急需调整药物治疗，例如利尿剂，血管扩张剂，心律和心律控制。
其他管理问题
AR患者发生心内膜炎的风险增加，应接受适当的抗生素预防。
二尖瓣功能不全有三种类型：
- 二尖瓣狭窄（MS）
- 二尖瓣反流（MR）
- 二尖瓣脱垂（MVP）
二尖瓣狭窄
二尖瓣（见图6）变窄会限制血液从左心房流入心室，从而损害左心室充盈。直到瓣膜面积减小到1-1.5 cm2（正常4-6 cm2）时才可能出现症状（请参见图7）。一旦阀门面积达到<1 cm2的患者几乎总是患有严重的心力衰竭，并且未经手术存活率非常低（8）。方框3显示了MS的病因。
图6：二尖瓣的解剖
图7：明显的二尖瓣狭窄
专栏3：二尖瓣狭窄的病因
已获得 |
其他罕见原因是： |
| 风湿性心脏病（全球常见原因） |
左心房粘液瘤可引起左心房梗阻并模拟MS |
病理生理学
MS中的排空障碍导致左心房和肺静脉压力升高，导致肺顺应性降低和劳累时出现呼吸困难。反应性肺动脉高压会导致右心室肥大和衰竭。进行性狭窄导致左心房扩张和随后的心房纤颤，这将进一步损害心房功能。左心室充盈受损，心输出量受损。
临床表现
主要临床表现为：
- 运动性呼吸困难，眼球直通，PND –劳累引起的呼吸困难通常是第一个症状。
- 急性肺水肿–伴有心动过速的高动力状态，例如怀孕，感染，房颤失控和贫血，可能导致症状恶化
- 心房颤动–发作与患者临床状态明显恶化有关。 –左房血栓和全身性栓塞的风险
- 验血–这曾经是第二常见的表现，但由于这种疾病被更快地识别，因此现在已经很少见。
- 疲劳（由于心输出量减少）
学习咬
由于循环的高动力状态，患者怀孕后可能首先出现症状性二尖瓣狭窄。可能需要进行球囊瓣膜成形术来完成妊娠。
表3列出了与MS相关的临床特征，ECG和CXR结果。
表3：与二尖瓣狭窄相关的临床，ECG和CXR结果
| 脉冲 | 体积小，不规则（通常为AF） |
| 心脏冲动 | 由于“可触摸”的第一个心音（S1），“拍打”了顶点 |
听诊 |
第一心音（S1）响亮（窦性心律），舒张期开放，舒张中期杂音隆隆。肺舒张早期舒张期杂音（Graham Steell杂音） |
心电图 |
在导联2中最好看到的宽相或双相p波，表明LA肥大。 R轴偏差。房颤常见，右室肥厚 |
CXR |
左心脏边界变直表明LA扩张（“双房阴影”）。肺充血 |
其它功能 |
二尖瓣相：脸颊上的粉红色/紫色斑块，反映出心输出量减少和血管收缩 |
急诊部的管理
心动过速的任何原因都可能导致急性恶化。常见原因是感染，新发或无法控制的房颤，运动或怀孕。通过减慢心律并在舒张期允许更好的心室充盈，症状会得到改善。心房颤动会加重急性心力衰竭，可能难以治疗。
紧急措施
- 密切注意流体平衡。
- 适当的退烧药。
- 如果怀疑，寻找并治疗潜在的感染。
- 可能需要使用利尿剂来缓解肺部充血，但是在紧急情况下，解决由任何心动过速引起的舒张期充盈缩短将是最有益的。
- 快速房颤需要用β受体阻滞剂，地高辛或钙通道阻滞剂进行速率控制。任何关于心脏复律的考虑都必须认识到心房血栓的高发率和栓塞的风险。
- 急性验血相对较少，但可能很严重。它是由静脉充血引起的血管破裂引起的，可能需要转介至心胸外科医师。
- 所有患有房颤的MS患者应长期服用抗凝剂。窦律对那些人没有什么好处。全身性栓塞可能归因于亚治疗性抗凝治疗。患者也可能出现抗凝过度的并发症。
二尖瓣关闭不全
二尖瓣反流是心脏收缩期间血液从左心室回流到左心房。这导致左心房容积超负荷，并增加了心室维持射血分数的工作量。与主动脉瓣关闭不全一样，二尖瓣反流可能是急性或慢性的。二尖瓣返流发生在约2％的人群中。急性MR是心血管急症。方框4显示了MR的病因。
方框4：急慢性二尖瓣关闭不全的病因
| 慢性MR | 急性MR |
心脏病或心肌病
|
腱索破裂或乳头肌部分或全部破裂（例如由于急性心肌梗塞，创伤或感染性心内膜炎） |
病理生理学
在收缩期，一部分射血分数反流到左心房。该部分称为反流体积。这也可以表示为反流分数，即反流体积/喷射体积。当反流分数在30％到50％范围内时，据说存在中等MR。严重MR被定义为反流分数>50%.
在急性MR中，LA和肺静脉突然出现体积和压力超负荷，导致急性肺充血。左室卒中量增加以维持心输出量，但在急性心肌梗塞中，心室可能会衰竭，导致心源性休克。
临床表现
慢性二尖瓣关闭不全
随着二尖瓣的逐渐渗漏，心脏的左侧有时间适应。 LA和LV都将增大以应对血容量的增加，而LV将肥大以增加维持心排血所需的搏动量。 LA扩张可能会导致AF和明显症状。
急性二尖瓣关闭不全
患者会出现急性肺水肿的体征和症状，以及诸如急性心肌梗塞或感染性心内膜炎等潜在原因的体征。应紧急获得超声心动图以排除VSD，诊断MR和评估LV功能。表4显示了与MR相关的临床特征，ECG，CXR和ECHO结果。
表4：与急性和慢性二尖瓣关闭不全相关的临床，ECG和CXR结果
| 急性MR | 慢性MR | |
| 脉冲 | 心动过速 | 心动过速/ AF常见 （SR中的JVP中突出的“ a”波） |
| 心脏冲动 | 超动力 | 扩散并横向移位。心尖收缩压 |
| 听诊 | 收缩期杂音辐射到腋窝和背部 3rd Heart Sound 在急性呼吸急促和心动过速的患者中可能很难听到 |
收缩期杂音辐射到腋窝和背部 3rd Heart Sound |
| 心电图 | 无变化或急性心肌梗死 | LA和LV肥大 自动对焦 |
| CXR | 心脏正常大小或LA最小扩大的肺水肿 | LA和LV大小增加肺静脉充血 |
| 回声 | 紧急–排除室间隔缺损，诊断MR和评估LV功能 |
急诊部的管理
急性MR与急性心肌梗死相关，预后较差。 30天死亡率到1年时分别为34％和54％。急性心肌梗死中急性乳头状肌破裂与24小时内不做手术的75％的死亡率有关。 (9) AMI患者的MR可能是由于后乳头肌功能障碍伴有后壁梗塞或二尖瓣环扩张伴有LV或LV动脉瘤形成的弥散性梗塞。快速识别这种心肌梗塞并发症很重要。任何急性MR且无明显梗塞的患者均应进行血培养。
学习咬
与心肌梗死相关的急性MR是心血管急症，可能需要手术干预
紧急措施
- 在紧急情况下可能需要手术干预，请联系专家服务。
- 如果有根本原因，请治疗急性心肌梗塞。
- 治疗肺水肿。如果患者患有心源性休克，这可能会很困难。尽早考虑插管和正压通气。 CPAP可能会有所帮助。如果可以的话，可以减少硝酸盐输注和ACE抑制剂的前负荷和后负荷。还可能需要利尿剂和正性肌力药。患有急性MR的心源性休克患者可受益于主动脉内球囊泵。
慢性MR的急性表现通常与AF发作有关。治疗的目的是减少后负荷以减少左心室功和控制房颤。患有已知慢性MR的患者的急性表现可能表明他们需要手术干预。
二尖瓣脱垂（软性二尖瓣，巴洛综合征）
MVP是收缩期与少量血液反流相关的一部分瓣膜小叶向左心房脱垂。发现该病的人口在2％至5％之间(10) 并且更常见于女性。大多数情况是特发性的。它可以继发于IHD，风湿性心脏病和肥厚型心肌病。
病理生理学
二尖瓣小叶中的一个或两个显示出纤维瘤样变化。在心脏舒张期末，瓣膜正常关闭，但随着左室压力升高，小叶推进回到左室。乳头肌劳损可导致二尖瓣反流。
临床表现
尽管大多数患者无症状，但与MVP相关的症状多种多样，如胸痛，呼吸困难和心。 MVP可能会发展为具有临床意义的MR，并且感染性心内膜炎和脑血管事件的风险增加。男人，那些年纪大的人>45 MR严重的患者发生并发症的风险很高。与猝死的关联尚不确定，通常属于高危人群。某些患者的QT间隔时间较长。表5显示了临床特征，ECG和CXR表现。
表5：与二尖瓣脱垂相关的临床，ECG和CXR结果
| 脉冲 | 正常 |
心脏冲动 |
正常 |
听诊 |
收缩期喀哒声–由突然引起的高音 小叶脱垂时二尖瓣装置的张力 |
心电图 |
多数情况下无异常 |
CXR |
除非明显MR，否则无异常 |
急性问题
症状归因于MVP是有争议的。 MR明显相关的患者可能有与此相关的症状和体征。否则，当先前已诊断出MVP或怀疑MVP时，紧急护理的作用是排除出现症状的另一种急性原因。如果没有其他原因需要立即治疗，则应将患者转回自己的医生进行随访或进一步检查。应遵循正常的抗生素预防措施。
三尖瓣和肺动脉瓣均可为狭窄或反流的。在紧急情况下，最重要的表现是静脉吸毒者继发于感染性心内膜炎或继发于肺动脉高压的慢性阻塞性肺疾病（COPD）和随后的右心室衰竭/扩张继发的三尖瓣关闭不全。
三尖瓣关闭不全（TR）
方框5显示了TR的病因。
方框5：三尖瓣关闭不全的病因
| 先天性的 | 已获得 |
| 埃伯斯坦的反感 |
|
临床表现
除非出现右心衰竭并且患者抱怨肝充血引起的水肿，腹水和腹痛，否则患者通常无症状。静脉吸毒者可能出现葡萄球菌性心内膜炎急性不适。表6显示了与TR相关的临床，ECG和CXR结果。
表6：三尖瓣关闭不全相关的临床，ECG和CXR结果
| 脉冲 |
自动对焦 JVP中的大“ v”波 |
| 听诊 | LSE发出轻柔的收缩期杂音 经常听到三心音（S3） |
| 心电图 | 无具体变化 |
| CXR | 心脏肥大，胸腔积液 |
| 其它功能 |
嫩的搏动性肝 |
急性问题
吸毒者中的三尖瓣性心内膜炎需要血液培养和积极的抗生素治疗，包括葡萄球菌感染。可能需要早期手术。
人工瓣膜有两种主要类型
- 机械非组织瓣膜
- 猪，牛或人体组织瓣膜
人工瓣膜可以持续数十年，但患者应定期进行随访，以发现可能迅速发展的任何恶化情况。
人工瓣膜的急性问题
（i）瓣膜血栓和栓塞：
机械阀需要长期的抗凝作用；瓣膜血栓形成通常与抗凝治疗不足有关。二尖瓣比主动脉瓣更常见。组织瓣膜血栓阻塞很少见。
患者可能出现心源性休克，全身性栓塞（脑梗塞）或猝死。如果已知患者有机械瓣膜，并且听诊时明显的清脆喀哒声减弱，则应怀疑诊断。需要超声心动图以确认诊断。在发生脑血管事件时，应进行CT扫描以排除出血。
肝素抗凝或必要时进行溶栓，血栓切除或瓣膜置换。
（ii）心内膜炎：
这在瓣膜手术后的前两个月最常见，通常是由伤口感染或静脉输液引起的。晚期感染是由感染天然瓣膜的同一生物引起的。所有具有人工瓣膜的患者均应进行抗生素预防。
（iii）人工瓣膜和急性出血：
在急性出血中，持续出血的风险远远超过了导致瓣膜血栓形成的风险。应逆转华法林（与血液学服务部门协商）。病情稳定后，患者应接受肝素和华法林重新开始治疗。
存在心脏瓣膜异常或人工瓣膜的患者特别容易发生感染性心内膜炎，这些患者应使用预防性抗生素。英国国家配方包含全面的，基于证据的建议。
学习咬
在任何身体不适的患者中，如果存在易患因素，例如已知的瓣膜病，人工瓣膜或静脉内药物滥用，则应高度怀疑感染性心内膜炎
患者可能表现出明显的心脏表现或全身不适；心内膜炎只有在仔细检查后才能诊断出来，包括多组血液培养。
可能有感染的症状和体征，心脏受累和免疫复合物沉积以及败血性栓子的体征。败血性栓子可能引起局灶性神经功能缺损。老人可能会感到困惑。碎片出血，奥斯勒结，简威病变和罗斯斑点的经典迹象非常罕见。结膜或颊部瘀斑出血很常见。
如果怀疑诊断可疑，则应在开始前与当地微生物学家讨论抗生素治疗的情况，以便获得足够的样本。
学习咬
如果怀疑是感染性心内膜炎，则应从不同部位采集3-4组血液培养物，并且相隔至少1小时
传染性心内膜炎是通过严格的标准（杜克分类）诊断的，该标准需要特征性的阳性血液培养和心脏受累的证据。新的心脏杂音，进行性心力衰竭，房室传导阻滞，心或心包炎都可能是感染性心内膜炎的心脏表现。超声心动图应确认是否存在植物，新瓣膜功能不全，心脏脓肿或人工瓣膜裂开。
血流动力学受损的患者应作为紧急事项与心血管外科医师讨论，因为尽管死亡率高，但仍可立即行手术治疗。
抗生素治疗应由分离出的生物体的敏感性决定；但是，对于重症患者，可能需要在了解敏感性之前就应开始治疗，并应遵循微生物学建议。
陷阱
心房粘液瘤可模仿感染性心内膜炎，并伴有发烧，体重减轻和栓塞现象的非特异性症状。可能伴有模仿MS的杂音。
- 对于有心脏杂音，心力衰竭的症状或体征，心肌缺血/梗死，晕厥，血栓栓塞，感染性心内膜炎或其他结构性心脏病的临床证据的患者，建议使用超声心动图检查。 （证据等级1c）
- 对于有经验的观察员认为2级或更轻的收缩期杂音为无辜或功能正常的患者，不建议使用超声心动图检查。 （证据等级3c）
- 具有主动脉瓣狭窄临床症状的心力衰竭，心绞痛或晕厥患者需要紧急转诊以进行评估。
- 急性主动脉瓣关闭不全是心血管急症。需要考虑的重要原因是感染性心内膜炎，主动脉夹层，主动脉瓣小叶破裂（例如创伤）和人工瓣膜功能障碍。
- 乳头肌破裂需要在血流动力学状态稳定后进行紧急外科手术治疗，需要使用主动脉内气囊泵和血管扩张剂。 （欧洲心脏病学会指南200711）
- 任何身体不适的患者，如已知的瓣膜病，人工瓣膜或静脉药物滥用等诱发因素，都应高度怀疑感染性心内膜炎，特别是如果有杂音提示瓣膜功能不全时。
- 如果怀疑是感染性心内膜炎，则应从不同部位采集3-4组血液培养物，并且相隔至少1小时。
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1条评论
非常翔实