低血糖症

作者: Ellen F Jones / 编辑: Ellen F Jones / 审稿人: Sue Maurice / 代码: C3AP4 / 发布时间: 25/09/2018

低血糖症最常见于糖尿病患者,但也可以在没有糖尿病的情况下发生。因此,在所有意识水平降低,异常行为和困惑的情况下,都必须考虑到这一点。低血糖患者也可能出现癫痫发作或神经系统症状和体征。

低血糖症可能是致命的,甚至反复的轻度发作也会导致累积性脑损伤。大多数发作都在社区内进行管理,但这是ED中最常见的糖尿病并发症2.

正常患者的葡萄糖代谢

在非糖尿病患者中,葡萄糖水平维持在很小的范围内。葡萄糖从饮食中的碳水化合物进入血液,并且由于胰岛素的分泌进入细胞,特别是骨骼肌和脂肪的细胞。然后,细胞可以通过糖酵解直接利用能量,最终通过克雷布斯循环。当葡萄糖过量时,胰岛素会触发将过量糖原先转化为肝糖原,以便储存在肝脏中;而当葡萄糖含量较高时,胰岛素会引发肝脏中脂肪酸的转化,最终脂肪酸在脂肪细胞中转化为甘油三酸酯。

当血糖水平开始下降时,胰岛素水平也会下降,并且该过程被逆转。这最初是通过糖原分解(糖原分解)从肝脏释放葡萄糖而发生的,一旦所有糖原被利用,糖原异生就会使肝细胞从非碳水化合物底物(如蛋白质和脂肪)中产生葡萄糖。因此,在饥饿或长时间运动期间,糖异生可维持血浆葡萄糖水平。

胰腺会在背景水平上分泌胰岛素,并且也会响应门静脉系统中葡萄糖的升高而分泌胰岛素。

胰岛素起着抑制肝脏产生葡萄糖的作用,并通过激活葡萄糖向细胞内的运输来刺激葡萄糖的摄取,然后细胞被转化为糖原或脂肪储存在肝脏中。

肝细胞,骨骼肌细胞和脂肪细胞是胰岛素作用的主要靶标。

脑,视网膜和胰腺B细胞的葡萄糖转运功能独立于胰岛素。

肝在低血糖症中的作用

  • 肝细胞对于糖原的储存和随后通过糖原分解的葡萄糖的产生至关重要。
  • 糖异生是从非碳水化合物底物(包括蛋白质和脂质)产生葡萄糖的过程。
  • 降低肝细胞通过糖原分解或糖异生作用产生葡萄糖的能力的疾病会增加低血糖的风险。例如。酒精性肝病

口服药物的作用

药品
行动方式
胰岛素
替代疗法
磺酰脲类
刺激胰腺分泌胰岛素
二甲双胍
减少糖异生并增加葡萄糖的外周利用率
阿卡波糖
减慢淀粉和蔗糖的消化
噻唑烷二酮类(glitazones)
增加细胞对胰岛素的敏感性

其他激素的作用

存在低血糖症时,身体可以通过以下方式保护自己:

  • 抑制内源性胰岛素分泌
  • 一系列反监管作用

在急性期,从胰腺释放反调节激素胰高血糖素和从肾上腺释放儿茶酚胺刺激糖原分解和糖异生。

但是,如果肝由于糖原存储不足或肝细胞疾病而无法响应,则胰高血糖素将无效,糖异生作用发挥更大的作用。

皮质醇和生长激素在低血糖症的后期具有相似的作用。

在年轻健康的非糖尿病患者中,血糖水平为3.8 mmol / L时会释放出反调节激素,症状开始于3.0mmol / L左右,认知功能障碍则低于2mmol / L5。但是,在糖尿病患者中,这些影响发生在不同的水平,部分取决于他们以前的血糖控制。

在1型糖尿病患者中,对低血糖的内源性胰高血糖素反应在诊断后的几年内减少或消失。然而,它们继续对外源胰高血糖素作出反应,因此其在治疗中的作用。儿茶酚胺反应也可能减弱或以较低的葡萄糖水平发生,从而产生较少的警告信号和较少的采取纠正措施的时间。

在2型糖尿病中,葡萄糖抵抗调节机制通常在早期就得以保留,胰岛素分泌也是如此。随着胰岛素缺乏症的发展,以及患者需要胰岛素治疗,反调节机制被削弱。通常,低血糖症在1型糖尿病中比2型糖尿病更为常见,但是在接受胰岛素治疗的患者中,其发生率可能相似[5]。

索莫吉效应

反调节激素引起短暂的胰岛素抵抗。这导致了称为Somogyi效应的低血糖后高血糖症。每种主要激素的作用持续时间都不同:

  • 胰高血糖素<2 h
  • 肾上腺素4-6小时
  • 皮质醇和生长激素长达12小时

共同的演讲

尽管个体可能从反复发作中识别出自己的模式,但与低血糖相关的症状仍有相当大的差异。

症状通常分为两组。肾上腺素能或自主神经,以及神经糖质减少,有些会增加第三组非特异性症状。在1型糖尿病中,肾上腺素能和非特异性症状始于血糖水平约3.8 mmol / L [6]。这些是最常被识别为警告症状的症状,并在神经糖质缺乏症状出现之前给予时间采取行动。

严重的病理可能与ED出现的严重低血糖有关。尚不清楚这些情况是低血糖的原因还是影响。在一项针对65岁以上接受胰岛素或口服降血糖药治疗的糖尿病患者的美国研究中,严重低血糖发作的5%与灾难性并发症有关,例如中风,TIA,MI,损伤或死亡[7,9]。

表1:与低血糖有关的症状
肾上腺素能或自主神经 神经血糖 非特定
出汗 混乱 饥饿
饥饿 昏迷 头痛
震颤或震动 抽搐 恶心
饥饿 局灶性神经功能缺损
恶心 言语困难
苍白的 不协调
心动过速 异常行为,包括侵略

原因

大多数低血糖发作将由患者自己在社区内处理。当患者出现低血糖的急诊室时,重要的是要探索出院的情况和原因。在许多情况下,找不到明确的原因。

可能的原因包括:

  • 胰岛素和口服降血糖药的使用
  • 餐食和零食
  • 行使
  • 其他药物
  • 认识警告标志
  • 其他疾病
  • 整体糖尿病控制
  • 心理和精神病学原因

两项具有里程碑意义的试验,糖尿病控制&并发症试验(DCCT)[4]和英国前瞻性糖尿病研究[8]报告说,强化治疗可使低血糖发生率增加。 HbA1c水平在正常范围内与低血糖风险增加有关。

1型糖尿病

在1型糖尿病患者中,胰岛素错误,进餐不足和过度运动是低血糖症的重要原因[9]。

2型糖尿病

在2型糖尿病患者中,高龄和能量摄入不足是磺脲类药物患者的主要危险因素[10]。

老年患者

在老年患者中,严重低血糖的主要危险因素是:

  • 高龄
  • 最近住院/并发疾病
  • 多元药房[7]

糖尿病治疗

有多种不同类型的胰岛素在使用和使用,每种均可产生特定的低血糖模式。

其他治疗;二甲双胍和格列酮类药物很少单独引起低血糖症,但与胰岛素或磺脲类药物合用时,会加剧低血糖症。

学习咬

胰岛素和磺酰脲均可引起低血糖症。

其他因素

还需要考虑其他因素:

慢性肾病

在慢性肾脏疾病中,胰岛素清除率降低,某些药物的排泄速度较慢。

激素缺乏症

Addisons病的激素缺乏症和垂体机能减退加剧了低血糖症,因为皮质醇和生长激素都是从低血糖症晚期恢复中涉及的反调节激素。

毒品

一些药物在糖尿病和非糖尿病患者中都增强胰岛素的作用,例如奎宁,喹诺酮,喷他idine。 Beta受体阻滞剂可能掩盖警告症状,非选择性β受体阻滞剂也会阻断胰高血糖素在肝脏中的作用。长效口服降血糖药继续引起问题,尤其是在老年人中,存在多药风险。

学习咬

药物引起的低血糖的危险因素包括:碳水化合物摄入受限,老年人和儿童的年龄,肝或肾功能损害[10]。

酒精会使低血糖症的某些警告信号变钝,例如震颤,焦虑,并可能被误认为是神经糖苷作用的原因。它还抑制糖异生。

运动和热

运动和热量可能会增加注射部位对胰岛素的吸收。

夜间低血糖& glycaemic threshold

按照惯例,它发生在凌晨2点左右。原因可能是:

  • 早间小吃或无晚间小吃
  • 胰岛素剂量或时机不合适

人们认为,由于血糖阈值的变化,夜间低血糖症在低血糖意识不足的发生中起作用。

血糖阈值是血浆葡萄糖水平,在该血浆葡萄糖水平上,诸如胰高血糖素的反调节激素被激活,并可以根据个体的通常血糖控制而升高或降低。

学习咬

如果血糖通常很高,即使血浆葡萄糖水平在正常范围内,患者也会感到血糖过低。

动脉,静脉和毛细血管血糖(CBG)水平存在细微差异,但这些差异不会在ED中引起实际治疗困难。

当该区域的血液循环受损时,毛细管血样不可靠。休克时以及血细胞比容低时。在这些情况下,静脉或动脉样品是优选的。

如果有任何疑问,或者结果与临床情况不符,则应重复测试并发送实验室样品。

在正常循环的患者中,只要按照说明使用设备,在大约4-10 mmol / L的范围内,护理点的毛细管血糖测量是可靠的。在糖尿病的情况下,由于葡萄糖水平低于4 mmol / L表示血糖过低,需要治疗,我们可以采取行动。

学习咬

在非糖尿病患者中,应仅根据临床症状和实验室测定的血清或血浆葡萄糖诊断血糖过低。

管理

糖尿病急症的治疗

尚无全国公认的糖尿病紧急情况治疗指南。即使在医院内部也存在差异。选项包括:

  • 口服碳水化合物 适合有意识的合作患者
  • 颊葡萄糖凝胶 比复杂的碳水化合物吸收更快,相对容易服用,需要吞咽才能完全有效
  • 静脉葡萄糖 需要静脉(IV)通路,反应迅速。高渗溶液,特别是50%葡萄糖会引起炎症,因此最好快速输注100ml的10%葡萄糖。
  • 胰高血糖素 皮下(SC),IV或肌内(IM)途径Img IM最常使用,尤其是在行为,合作或其他神经糖质缺乏症状使口服或IV途径困难时

给予葡萄糖或胰高血糖素后,恢复很快,但如果不同时给予复杂的碳水化合物以提供持续的葡萄糖供应,则低血糖可能会复发。胰高血糖素后,这特别重要,因为它会消耗肝糖原储备。

学习咬

对于因其他原因失去知觉或无法进食的患者,需要经常监测葡萄糖水平,可能需要输注葡萄糖。

过度治疗

应避免过度治疗,导致高血糖症,因为这会使患者在接下来的几个小时内难以控制血糖。

高血糖在许多情况下也具有有害作用:

  • 败血症
  • 心肌梗塞
  • 中风

在大多数情况下,低血糖治疗后适合于5-10 mmol / L的毛细血管血糖。

胰高血糖素刺激胰岛素分泌以及糖原分解作用,因此在仍然存在胰岛素分泌的情况下,在2型糖尿病中作用较小。

静脉葡萄糖还刺激胰岛素释放,然后可能引起反弹性低血糖,这在与磺酰脲类相关的低血糖中尤为重要。

很少有研究比较不同浓度的静脉葡萄糖。在院前治疗无法服用口服碳水化合物的成年人的随机对照试验(RCT)中,比较了以5克等分的两种浓度静脉注射右旋糖(10%和50%)的情况。

恢复格拉斯哥昏迷评分(GCS)的时间没有显着差异[11],但是接受50%葡萄糖的组接受的总剂量更大并且治疗后血糖水平更高[7]。

在治疗低血糖的建议中,经常引用两项通过静脉内和静脉注射比较静脉葡萄糖与胰高血糖素的研究[12,13]。但是,右旋糖的剂量(50 ml,50%)高于现在常用的剂量。胰高血糖素的恢复正常意识(IM比IV高)比葡萄糖慢。

胰高血糖素倾向于使血浆葡萄糖从低到正常范围稳定上升,而静脉注射葡萄糖在5分钟时产生高水平,到30分钟时恢复正常。

学习咬

在严重或长期的低血糖症中会发展为脑水肿。 CT扫描后可能需要地塞米松,甘露醇或控制通气。

治疗流程图

该流程图是低血糖治疗的指南,它显示了CBG的水平和所需的治疗水平。

其他注意事项

要提高对低血糖症的认识,还有许多其他考虑事项:

病人教育

关于低血糖的患者教育建议应如何识别和采取,应作为每次糖尿病评估的一部分。在离开急诊室之前,检查患者对问题的理解很重要。

驾驶

失去警告症状的患者不应开车。医生有责任将此事告知患者,并解释其告知DVLA的责任。这应该记录在患者说明中,并在可能的情况下提供书面建议并告知患者GP。

血糖过低后到医院就诊的患者应在出院前与糖尿病小组或糖尿病联络护士进行OP随访。改变治疗方法和患者教育可能会预防将来的发作。这对于那些血糖不足的患者尤其重要。精心避免低血糖可能会恢复意识,需要糖尿病团队的密切监督。

低血糖意识 对患者和他人构成重大风险。它被定义为在神经糖减少症14发生之前缺乏适当的自主神经警告信号。人们普遍认为人胰岛素的改变是一个因素,但是在试验中并未得到证实,尽管个别患者由于这个原因可能使用非人胰岛素。

先前的低血糖症被认为是原因,夜间低血糖症可能是其中的重要方面。糖尿病的持续时间较长,HbA1c接近正常水平和强化糖尿病管理也有牵连15。

酒精和β受体阻滞剂也可能会损害意识。

糖尿病团队的作用

低血糖后就诊的患者应被建议联系其糖尿病团队。改变治疗方法和患者教育可能会预防将来的发作。这对于那些血糖不足的患者尤其重要。精心避免低血糖可能会恢复意识,需要糖尿病团队的密切监督。

  1. 低血糖症是糖尿病患者良好血糖控制的主要障碍。这可能是不安全的,并引起患者和亲属的关注。 D级推荐,证据等级5
  2. 处理低血糖症的主要陷阱是无法考虑其存在。低血糖症的大多数情况是由于治疗糖尿病而发生的,但非糖尿病患者也可能发生,尤其是与某些药物和酒精有关的情况。 D级推荐,证据等级5
  3. 大多数病例在社区中管理。建议患有低血糖症的急诊成年人在治疗/出院后联系其糖尿病小组。 D级推荐,证据等级5
  4. 酒精是糖尿病患者和非糖尿病患者低血糖的危险因素。 D级推荐,证据等级5
  5. 能够安全吞咽的低血糖成人应服用口服葡萄糖或蔗糖。葡萄糖片剂或凝胶剂也需要吞咽才能有效。对1型糖尿病的A级推荐,证据级别1a
  6. 肌注胰高血糖素对于不合作的低血糖患者或无法通过静脉途径治疗时是有用的治疗方法。一些给予胰高血糖素的患者将需要额外的静脉内葡萄糖。 C级推荐,证据等级4
  7. 浓缩右旋糖溶液具有炎症性,尤其是在发生外渗时,应使用浓度较低的右旋糖溶液,例如10%右旋糖,20%右旋糖。 D级推荐,证据等级5
  8. 口服降血糖药继发的低血糖症具有较高的发病率和死亡率。需要密切监测,葡萄糖输注和入院。 D级推荐,证据等级5
  9. 低血糖意识不足会使患者和其他患者处于危险之中,需要紧急转诊至糖尿病小组。 D级推荐,证据等级5

陷阱

低血糖治疗的主要陷阱是未能将其视为可能的诊断。请特别记住以下内容:

  • 昏迷或昏昏欲睡的病人
  • 那些行为异常
  • 不合作或侵略
  • 喝酒的病人
  • 营养不良
  • 可能表现出非特异性或神经系统症状和体征的老年患者

如果从葡萄糖不足的部位取毛囊,葡萄糖污染了皮肤或未正确使用试纸条和设备的说明,则毛细管血糖测试的结果可能不准确。如果有疑问,请重复,或将样品发送到实验室进行测试。

如上所述,在仍然产生胰岛素的那些患者中,治疗可能会导致反弹性低血糖症。

除非密切监测,否则口服降血糖药引起的低血糖症可能会复发。这些患者通常需要入院。

这在服用磺脲类药物的患者中尤为重要,因为磺酰脲类药物会刺激胰岛素分泌并有更大的复发性低血糖风险

糖尿病患者通常会自行治疗低血糖症,因此,在这种情况下,请务必探索有什么不同之处,以使他们入院。

  1. NICE NG17指导, 成人1型糖尿病:诊断& 管理。 2015年8月。2016年7月更新
  2. 健康部门。国家糖尿病服务框架。 糖尿病紧急情况的处理.
  3. Brackenridge A,Wallbank H,Lawrenson RA,Russle-Jones D.(2006年)糖尿病和低血糖症的应急处理。 Emerg Med J,23:pp.183-185。
  4. 糖尿病控制和并发症试验研究小组。 (1993)强化治疗对胰岛素依赖型糖尿病长期并发症的发展和进展的影响。 N Eng J Med; 329:pp.977-986。
  5. Leese GP等等(2003)严重的低血糖症的频率在1型和2型糖尿病中需要紧急治疗。糖尿病护理; 26:pp.1176-1180。
  6. 恐怖RI,等。 (1997)使用胰岛素和磺脲类药物的老年人严重低血糖的发生率和危险因素。 Arch Int Med; 157:pp.1681-1686。
  7. Moore C,Woollard M.(2005)右旋糖10%或50%用于医院低血糖治疗?一项随机对照试验。新兴医学杂志; 22:512-515。
  8. 英国前瞻性糖尿病研究小组。 (1998)与常规治疗相比,用磺脲类药物或胰岛素进行强化血糖控制以及2型糖尿病患者发生并发症的风险。柳叶刀; 352:第837-85.3页
  9. Casparie AE,精灵LD。 (1985)糖尿病患者的严重低血糖症:频率,原因,预防。糖尿病护理; 8:141-145。
  10. Seltzer HS。 (1989)药物诱导的低血糖症。复查1418例。结束&会见北阿姆; 18:163-83。
  11. Mokan A等人(1994)IDDM中的低血糖意识不足。糖尿病护理; 17:1397-1403。
  12. Collier A等人(1985年)在急诊科中比较了静脉内胰高血糖素和右旋糖治疗严重低血糖症的疗效。糖尿病护理; 8:141-145。
  13. 帕特里克·阿威(Patrick AW)等人(1990)在急诊科中比较肌内胰高血糖素和静脉注射右旋糖治疗降血糖昏迷的方法。大急救医学; 7:73-77。
  14. DVLA。医疗信息 - 糖尿病资讯.
  15. Chelliah A,Burge MR。(2004)老年糖尿病患者的低血糖症:成因和预防策略。药物和老龄化; 21:511-530。
  16. 苏格兰学院间准则网络。 116。 糖尿病管理。全国临床指导

11条留言

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